炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）包括Crohn病（Crohn’sdiseaseCD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC），两者具有相似的家族聚集和遗传背景。IBD的发病机制尚未完全明确，目前认为本病可能系多种因素综合作用的结果，包括遗传、环境、感染和免疫因素等，其他如细胞因子、炎症递质、自由基和神经内分泌肽等因素的参与，构成肠黏膜炎症和肠动力紊乱。
临床特点：
1、CD最常累及回盲部，其次为回肠、弥漫性小肠和孤立性结肠病变，也可发生于十二指肠、阑尾、胃、食管和口腔，累及直肠肛门。其临床症状取决于病变的部位，持续腹泻、腹痛和（或）体重减轻是常见表现，亦有发热、营养障碍等全身表现以及其他脏器的肠外表现。并发症有肠腔狭窄导致的肠梗阻（最常见）、肠穿孔、腹腔内脓肿、肠瘘、中*性结肠扩张（较UC少见）。94%的患者易复发。
2、UC病变通常始于直肠而后逐渐向近端蔓延，全结肠甚至末段回肠均可受累。常见症状为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。UC的腹痛较CD者为轻，病变局限于直肠者可仅有血便。临床可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型，慢性复发型多见。UC的肠外表现较CD少见。并发症可有肠穿孔、肠出血、中*性巨结肠等。
病理组织学特点：
1、CD：本病的特点是进行性全层炎，黏膜红肿，可见节段性或弥漫性裂隙状深溃疡，正常黏膜呈岛状散布于溃疡中，呈鹅卵石样（非CD所特有，缺血时也可见）。纵行深溃疡易形成裂隙和瘘管，进而累及临近器官或腹壁，形成黏连。随着疾病的发展，全层炎肠壁瘢痕和纤维组织增生，肠腔狭窄。黏膜层和黏膜下层结节性淋巴样细胞聚集、黏膜肌层不规则增厚、黏膜下层增宽、裂沟形成、结节性肉芽肿形成、黏膜下神经纤维增生和神经节炎、杯状细胞不减少等改变，浆膜面可见脂肪包裹，形成“蔓生脂肪”。
下图是CD蔓生脂肪的放大图像，图示明显的蔓生脂肪和狭窄区域，黏膜不规则伴凹凸不平的溃疡，箭头所指为穿孔部位。
2、UC：炎症反应局限于黏膜层和黏膜下浅层，受累的肠粘膜多为弥漫性病变，急性活动期肠黏膜表面有广泛出血、充血、糜烂和溃疡（除了重度UC，溃疡一般较小且表浅，重症病例的溃疡可深达黏膜肌层，但深达固有肌层或浆膜层的情况见于中*性巨结肠）。溃疡间黏膜充血水肿明显，可见许多岛状的炎性息肉。病程长者，由于炎症反复发作，导致黏膜肌层增生及炎症后纤维化，整个肠管缩窄，结肠袋消失。
近年来，IBD发病率逐年上升，目前临床对该疾病的诊断缺乏特异手段，对内镜、实验室检查与病理结果结合临床表现综合分析进行诊断。结肠镜可评估黏膜病变，但不能显示肠壁及肠外的病变情况；增强CT和MRI可显示肠壁整体情况及肠壁血流灌注，但不能实时动态观察病变部位。
经腹超声结合高频超声、经阴道超声具有实时、方便、无创、无放射性及图像显示清晰的优势，可显示肠壁增厚的范围及程度、肠壁瘢痕及纤维化的程度、肠管狭窄部位等，彩色多普勒超声并可显示肠壁的血流情况。尤其当因肠腔狭窄内镜检查困难的时候，超声可作为诊断IBD和监测其活动性的的重要影像学检查。
肠壁七层回声与胃壁七层回声同理（具体分层解读见本