红霉素易被胃酸破坏，口服吸收少，故临床一般服用其肠衣片或酯化产物。第二代大环内酯类药物由于克服了酸不稳定性，口服吸收好，生物利用度高，血药浓度和组织细胞内药物浓度均增加。第三代的泰利霉素对酸稳定，口服生物利用度可达57%。
大环内酯类抗生素能广泛分布到除脑组织和脑脊液以外的各种组织和体液，且在肝、肾、肺、脾、胆汁及支气管分泌物中的浓度均可高出同期血药浓度，并可被多核白细胞和巨噬细胞摄取。红霉素是少数能扩散进入前列腺、胎儿血循环和母乳中的药物之一，炎症可促进红霉素的组织渗透。
红霉素可在肝脏代谢，通过作用于细胞色素P酶系统，抑制许多药物的氧化。克拉霉素被氧化成仍然具有抗菌活性的14-羟基克拉霉素。阿奇霉素在体内不代谢。
红霉素和阿奇霉素主要以活性代谢物形式聚积和分泌在胆汁中，部分药物经肝肠循环被重吸收。克拉霉素及其代谢产物主要经肾脏排泄，肾功能不良患者应注意调整用药剂量。
第一代大环内酯类抗生素主要对大多数革兰阳性菌、部分革兰阴性菌和厌氧菌有强大的抗菌活性。对葡萄球菌属（包括产生β-内酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林的金*色葡萄球菌)、肺炎链球菌、破伤风杆菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、百日咳杆菌、流感杆菌、*团菌属等有强大抗菌活性。对梅*螺旋体、钩端螺旋体、肺炎支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、非典型病原体也有良好作用。第二代大环内酯类药物抗菌谱扩大，增加和提高了对革兰阴性菌的抗菌活性。第三代大环内酯类药物对大环内酯敏感菌、耐药呼吸道病原体均有良好的抗菌活性。大环内酯类药物为抑菌剂，高浓度时为杀菌剂，在碱性环境中抗菌活性增强。
大环内酯类抗生素通过抑制细菌蛋白质合成发挥抗菌作用。由于与克林霉素和氯霉素作用靶位相同，当与这些药物合用时，可发生相互拮抗作用。
细菌对大环内酯类的耐药性成为一个严重的问题。大环内酯类抗生素间存在交叉耐药性，耐红霉素菌株亦对甲红霉素、阿奇霉素耐药；且耐药性正在由单一耐药向多药耐药发展，如大环内酯类、林可霉素类及链阳霉素类（MLS）耐药。
1.链球菌感染 治疗化脓性链球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等引起的急性扁桃体炎、急性咽炎、鼻窦炎、猩红热、蜂窝织炎。防止化脓性并发症的发生，也可抑制抗链球菌抗体的形成。
2.*团菌病 治疗嗜肺*团菌、麦克达德*团菌或其他*团菌引起的肺炎及社区获得性肺炎。
3.衣原体、支原体感染 可用于治疗沙眼衣原体所致的眼部感染；肺炎支原体、肺炎衣原体所致肺炎、急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作等呼吸系统感染；衣原体属和支原体属所致尿道炎、宫颈炎、盆腔炎等泌尿生殖系统感染。
4.棒状杆菌属感染 红霉素能根除白喉杆菌，有效改善急、慢性白喉带菌者状况，在成年人有效率可达90%。但不能改变白喉杆菌急性感染进程。
5.其他 本类药物替代青霉素用于对青霉素过敏的葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌感染患者。可用于治疗隐孢子虫病以及弓形体病。也用于治疗敏感细菌所致的皮肤软组织感染。
大环内酯类抗生素的主要特点在于其低*性，一般很少引起严重不良反应。
1.消化道反应 口服红霉素偶尔可出现厌食、恶心、呕吐和腹泻。第二代大环内酯类的发生率较红霉素明显降低。较少引起胃肠道反应。
2.肝损害 红霉素及其衍生物可引起胆汁郁积性肝炎，酯化物的发生率可高达40%。肝损害可发生在各年龄段，以成人较多。肝功能不良者禁用红霉素。
3.变态反应 偶见药物热、皮疹、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等。
4.二重感染 长期、大量用大环内酯类药物可致菌群失调，出现舌炎、口角炎、伪膜性肠炎等。
5.其他 剂量过高（4g/d）、用药过长（2周）、老年肾功能不良者会引起耳*性，以耳聋多见；静脉滴注速度过快，易致心脏*性。
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