一、炎症概述
基本病理变化
2.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍
3.炎症全身表现：
①发热：IL-1、TNF-α；②白细胞增高：IL-1、TNF-α刺激骨髓，核左移；
③血沉加快：IL-6刺激肝脏合成急性反应血浆蛋白；
④DIC
二、急性炎症
1.血液动力学改变：
①细动脉短暂收缩
②血管扩张，血流加速
③血流速度减慢。
2.血管通透性增加：
①内皮细胞收缩
②内皮细胞损伤
③内皮细胞穿胞作用增强
④新生毛细血管高通透性
3.白细胞反应
①边集和滚动：血流减慢介导边集、选择素介导滚动；
②粘附：整合素介导；
③游出、游走、趋化；
（24h，中性粒细胞游出，24-48h单核细胞为主）
④白细胞激活；
?吞噬作用：中性粒细胞和巨噬细胞；依靠活性氧和活性氮机制杀伤；
?免疫作用：单核细胞、淋巴细胞、浆细胞；
?组织损伤；
4.炎症介质
①血管扩张：5-HT
②趋化作用：细菌产物、C5a、LTB4、IL-8、IL-1、TNF、C3a
③发热：IL-1、TNF、PGE2、IL-6
④组织损伤白细胞溶酶体酶、、活性氧、NO
5.炎症类型
渗出性炎分类：
①浆液性炎
②纤维素性炎：
黏膜—假膜性炎—白喉、痢疾
浆膜—绒毛心—心包炎
肺—肺实变—大叶性肺炎
③化脓性炎
蜂窝织炎——疏松结缔组织内（溶血性链球菌）脓肿—组织内部—疖、痈（金*色葡萄球菌）
④出血性炎
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
6.结局：
痊愈：抗损伤损伤；
蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延）迁延为慢性：抗损伤=损伤。
三、慢性炎症
1.来源：
?病原持续存在，难以清除
?长期暴露于内源性或外源性*性因子?自身免疫反应
2.病理类型
?特异性
?非特异性
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