这个整理主要是我根据北国爸爸的习题册上的思考题再参考贺爸爸的考研西综资料以及教材整理出来的，可能会有些疏漏，大家将就着看一看吧。（顺便一提，各位朋友看到最后可以麻烦点一点恰饭么嘤嘤嘤）
细胞和组织的适应与损伤
1.什么叫化生？支气管黏膜上皮常在何种情况出现化生？可能产生哪些影响？
化生的概念为一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
支气管黏膜在吸烟等作用下，会出现鳞状上皮化生。有利的一面是增强了抵御外界刺激的能力，但是却减弱了粘膜自净能力，同时也是肺鳞癌的发病基础。
2.简述肝脂肪变的原因，产生机制，形态特点和病变后果
原因：感染，酗酒，中*，缺氧，营养不良，糖尿病及肥胖。
产生机制：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白与载脂蛋白减少
形态特点：肉眼观，肝体积增大，淡*色，边缘圆钝，切面呈油腻感。光镜下，脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴大者可充满整个细胞而将胞核挤向一侧。石蜡切片中，由于脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状；冷冻切片可被苏丹III和苏丹IV着色。
后果：显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度脂肪肝可进展为肝坏死和肝硬化。
3.实质细胞的变性主要有那些类型？常见于哪些器官或疾病？
①细胞水肿：细胞内水的蓄积。常见于肝（病*性肝炎），肾，心。
②脂肪变：非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积。最常见于肝，其次为心，肾，骨骼肌细胞。
③玻璃样变：细胞内蛋白质的异常蓄积。常见于肝（Mallory小体），肾小管上皮细胞（玻璃样小滴），浆细胞（Rusell小体）
④病理性色素沉着：细胞内色素的异常蓄积。常见于巨噬细胞（含铁血*素），萎缩的心肌细胞和肝细胞核周围（脂褐素），黑色素（Addison病等）。
⑤病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积。常见于结核病，血栓，AS，高钙等。
4.简述坏死的基本病理变化和基本类型，并举例说明组织坏死有哪些结局？
坏死指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现是细胞肿胀，细胞器崩解和蛋白质变性。
基本类型：
①凝固性坏死：最为常见。蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死区呈回晃，干燥，镜下可见细胞微结构消失，组织轮廓仍可在。
②液化性坏死：坏死组织中凝固蛋白质少，或中粒大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，镜下死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
③纤维素样坏死：结缔组织和小血管壁常见，见于某些变态反应。
特殊类型：
①干酪样坏死：结核病时，病灶脂质含量高，坏死区呈*色，镜下为无结构颗粒红染物，是更加彻底的凝固性坏死。
②脂肪坏死：见于急性胰腺炎，可见皂化斑。
③坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
结局：
①溶解吸收（坏死细胞与周围中粒释放水解酶，坏死组织液化，直接通过血管淋巴吸收或被巨噬细胞吸收，可引发周围组织急性炎症反应）
②分离排出（形成糜烂，溃疡，窦道，瘘管。肺，肾等内脏坏死液化后，可排出形成空洞）
③机化与包裹（新生肉芽组织长入并取代坏死组织等，称为机化。坏死组织过大导致肉芽组织难以完全长入，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。两者最终都形成纤维瘢痕）
④钙化（坏死细胞和细胞碎片未被及时清除，引起营养不良性钙化）
5.简述各型坏疽的异同点
同：都是局部大块组织坏死并继发腐败菌感染所致。
异：
①干性坏疽：继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。发生部位为动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端。肉眼观为坏死区干燥皱缩呈黑色。病灶边界清晰。腐败菌感染程度较轻。全身症状也轻。
②湿性坏疽：继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。发生部位为与外界相通的内脏（肠，胆囊，子宫，肺）和动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢末端。肉眼观为坏死区水分较多。病灶边界不清。腐败菌感染程度较重。全身症状重。
③气性坏疽：由产气荚膜梭菌感染所引起。发生部位为狭而深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染，肉眼观为坏死区水分较多，皮下积气，按之有捻发感。病灶边界不清。病情发展很快。全身症状重。
6.简述坏死和凋亡的不同点
机制：坏死为被动的，他杀性的；凋亡为主动地，自杀性的。
诱因：坏死为病理性刺激因子诱导发生；凋亡为生理性或微病理性刺激因子诱导发生。
死亡范围：坏死多为聚集的多个细胞；凋亡多为散在的单个细胞。
细胞膜：坏死时细胞膜完整性被破坏；凋亡时细胞膜完整。
细胞体积：坏死时细胞肿胀增大；凋亡时细胞固缩，呈固缩性坏死。
细胞器：坏死时细胞器膜溶解破裂；凋亡时细胞器保持完整。
溶酶体：坏死时破坏，酶外溢；凋亡时膜完整，酶不外溢。
后期：坏死时细胞破裂，溶解，残屑被巨噬细胞吞噬；凋亡时膜可发泡成芽形成凋亡小体被吞噬细胞吞噬。
炎症反应：坏死会引起炎症反应；凋亡不引起炎症反应。
生化特征：坏死为不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解无规律；凋亡为耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA降解为-bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。
损伤的修复
1.简述肉芽组织的主要成分，功能及结局
肉芽组织由新生的毛细血管（对着创面垂直生长），增生的成纤维细胞（其中有肌成纤维细胞）及炎性细胞（巨噬细胞为主）构成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
功能：
①抗感染保护创面
②填补创口及其他组织缺损
③机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。
结局：
①肉芽组织生长
②肉芽组织成熟为结缔组织：表现为间质水分减少，炎细胞减少并逐渐消失，部分毛细血管腔闭塞，数目减少，改建为小动脉小静脉，成纤维组织产生越来越多胶原纤维。
③纤维结缔组织转化为瘢痕组织：胶原纤维越来越多，发生玻璃样变性。
2.简述瘢痕组织的概念，结构特点，功能和危害性
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
结构特点为其有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束发生玻璃样变，大体上局部呈收缩状态，缺乏弹性。
功能：
①将损伤的伤口或其他损伤长期地填补并连接起来，可以保持组织器官的完整性
②瘢痕组织富含胶原纤维，其抗拉力比肉芽组织要强，维持器官组织的坚固性。
不利一面：
①瘢痕收缩：导致关节挛缩，幽门梗阻等。
②瘢痕性粘连：器官与器官之间以及器官与体腔之间的粘连，可引发器官硬化。
③瘢痕组织增生过度：又称肥大性瘢痕，若出现于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩或蟹足肿。
3.试比较一期愈合和二期愈合的区别
一期愈合：见于组织缺损小，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24-48h便可将伤口覆盖。肉芽组织在第3天就可从从伤口边缘长出，并很快填满伤口。5-7d伤口两侧出现胶原纤维连接，此时可拆线，达到临床愈合。
二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，嗲开，无法整齐对合或伴有感染的伤口。这种伤口炎症反应明显，伤口大，伤口收缩明显，愈合时间长，形成的瘢痕较大。
局部血液循环障碍
1.简述淤血的原因，病理变化和结局
原因：局部组织或器官静脉血液回流受阻，导致血液淤积在小静脉和毛细血管内。
病理变化：肉眼观，淤血的局部组织和器官常常体积增大，肿胀，重量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色，称为发绀。同时体表温度会下降。静脉压升高，通透性升高，引起淤血性水肿。镜下观，细静脉和毛细血管扩张，RBC聚集。
结局：取决于淤血器官或组织的部位，类型，程度和时间长短。短时间淤血影响轻微，长时间淤血可导致实质细胞萎缩，变性甚至死亡，间质纤维组织增生，导致淤血性硬化。
2.试述肺淤血的原因和病理变化
原因：主要见于左心衰竭。
病理变化：
急性肺淤血：肉眼观肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下观为肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，部分肺泡充满伊红色水肿液，可见出血。
慢性肺淤血：巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞质内形成含铁血*素颗粒，称为心衰细胞（可见于慢性左心衰，肺出血，出血性肺炎，胸部贯通伤）。肺淤血硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
3.试述肝淤血的原因和病理变化
原因：主要见于右心衰竭。
病理变化：
急性肝淤血：肉眼观肝体积增大，暗红色。镜下观小叶中央静脉和肝窦扩张，充满RBC。严重时小叶中央肝细胞萎缩坏死；小叶外围汇管区肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。
慢性肝淤血：肝小叶中央区由于严重淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞因脂肪变性呈*色，致使肝切面上出现红*相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下观肝小叶中央肝窦高度扩张淤血，出血，肝细胞萎缩甚至消失，肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。长期淤血可导致淤血性肝硬化。
4.血栓是如何形成的？有哪些先决条件？
①心血管内皮细胞的损伤：生理条件的心血管内皮细胞具有抗凝和促凝的作用，但是以抗凝作用为主。心血管内膜的损伤是血栓形成最重要和最常见的原因。正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用，但在内皮损伤时则引起局部凝血。
②血液状态的异常：血流减慢和血流产生旋涡等改变，有利于血栓形成。静脉比动脉发生血栓多4倍。
③血液凝固性增加：高凝易导致血栓形成。
5.血栓有哪些类型？各有何区别？对机体影响如何？结局如何？
①白色血栓：又称血小板血栓或析出性血栓。主要发生在血流较快的情况。常见于心瓣膜，心腔内，动脉内和静脉血栓的头部。成分为血小板＋少量纤维蛋白。肉眼观呈灰白色，赘生物状，与血管壁黏着，不易脱落。举例：急性风湿性心内膜炎，静脉性血栓的头部。
②混合血栓：又称层状血栓。主要发生于血流缓慢的静脉。常见于静脉延续性血栓的体部。成分为血小板＋纤维素＋RBC。肉眼观为灰白与红褐相间的条纹，粗糙干燥的圆柱状，与血管壁粘连不易脱落。举例：房颤，二尖瓣狭窄时的球形血栓；动脉瘤内的附壁血栓。
③红色血栓：主要发生于血流缓慢的静脉。常见于静脉延续性血栓的尾部。成分为纤维素＋RBC＋WBC。肉眼观为暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管壁无粘性，容易脱落导致栓塞。
④透明血栓：又称微血栓和纤维素性血栓。主要发生在DIC晚期病人。常见于毛细血管内。成分是纤维蛋白。无法肉眼看见，只能镜下观察。举例：休克晚期，DIC微小血栓。
⑤影响：一方面可以止血，另一方面又可以阻塞血管，引起栓塞，心瓣膜变形以及广泛性出血。
⑥结局：软化，溶解或吸收；机化和再通（肉芽组织取代血栓称为机化。形成新的血管，被堵塞的血管部分地重建血流的过程称为再通）；钙化（形成静脉石或动脉石）
6.简述栓塞的类型及其产生的后果
①肺动脉栓塞：栓子主要来源于下肢膝以上的深静脉。小，中栓塞一般不引起严重后果，但是如果伴随肺淤血，可导致出血性梗死。大栓塞可导致呼吸困难，胸痛，咯血三联征，严重者可能导致猝死。
②体循环栓塞：栓子大多来自于左心腔，常见于亚急性心内膜炎的赘生物，附壁血栓等。动脉栓塞的主要部位为下肢，脑，肠，肾和脾。
③脂肪栓塞：常见于长骨（股骨）骨折，脂肪组织挫伤以及烧伤。直径＞20μm可引起肺栓塞，直径＜20μm可引起脑栓塞。病人常于骨折后1-3天出现肺栓塞的症状。
④气体栓塞：空气栓塞多因静脉损伤破裂导致，常见于使用正压静脉输液，人工气胸或气腹误伤静脉，分娩以及流产。大量气体（＞ml）进入血液循呼可导致猝死。减压病多见于从高气压环境迅速进入低气压环境，引起的氮气栓塞。
⑤羊水栓塞：分娩过程中羊水进入了肺循环，易引起DIC，死亡率极高。诊断特征是肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，如角化鳞状上皮等。引起猝死的原因为：羊水中的代谢产物引起过敏性休克；羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有的血管活性物质引起反射性血管痉挛；羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
⑥癌性栓塞：肿瘤细胞进入血管造成远处器官的栓塞，可并发癌转移。
⑦血吸虫栓塞：成虫或虫卵都可以造成肝内门静脉分支的栓塞。
7.试比较贫血性梗死和出血性梗死的异同点
同：都是由于血管阻塞，血流停滞导致缺氧而发生的坏死，都可由于血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛以及血管受压闭塞导致。
异：
①出血性梗死：又称红色梗死。梗死灶呈暗红色，出血量多。在严重淤血的基础上发生，常见于组织疏松，双重血供或吻合支丰富的器官。常见器官为肺，肠，卵巢囊肿蒂扭转。
②贫血性梗死：又称白色梗死。梗死灶呈灰白色，出血量不多。支配该器官的动脉分支被阻塞后，组织结构较致密，侧支循环不丰富的实质器官。常见器官为心，肾，脾，脑。
8.简述肾，心，肺，肠梗死的肉眼变化特点，并说明原因
①肾：肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠近脏器表面。原因为肾的供血动脉缺少吻合且仅有一套供血系统，且肾组织致密，发生栓塞后易引起贫血性梗死。
②心：心肌梗死灶呈不规则地图状。原因为冠状动脉的分支多不规律，故呈地图状。
③肠：肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血，水肿，出血而明显增厚。原因为肠组织疏松，梗死初期可容纳多量漏出的血液。
9.简述血栓形成，栓塞，梗死的概念以及其关系
①血栓形成：活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝聚形成固体质块的过程。
②栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流的运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
③梗死：器官或局部组织由于血管栓塞，血流停滞导致缺氧而发生的坏死。
④关系：血栓形成后的血栓可以作为栓子而引发栓塞，而栓塞在一定条件下，可能会造成缺血缺氧发生坏死，从而引起梗死。
炎症
1.简述炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质，渗出和增生。其中渗出是炎症最具特征性的变化。
①变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称变质。实质细胞的变质性变化包括细胞水肿，细胞脂肪变性，细胞凝固性坏死与液化性坏死。间质细胞的变化包括粘液变性和纤维素性坏死。
②渗出：由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。对比漏出液，渗出液外观浑浊，比重大，细胞总数多，蛋白质含量多，易自凝。
③增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
2.炎症局部的临床表现和全身反应是什么？发生机制是什么？
局部表现：
①红：局部血管扩张，充血所致。
②热：动脉充血，血流加快，代谢旺盛所致。
③肿：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致。
④痛：渗出物压迫，炎症介质作用于感觉神经末梢所致。
⑤功能障碍：炎症引起局部器官功能障碍。
全身反应：
①发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果。细菌产物可刺激WBC释放IL-1和TNF，引起发热。
②末梢血WBC：多数细菌感染会引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应会引起嗜酸性粒细胞增加；某些病*感染可引起淋巴细胞比例增加；多数病*，立克次氏体，原虫，伤寒杆菌可引起WBC降低。
③心血管反应：严重的全身感染可引起全身血管扩张，血浆外渗，有效循环血量减少，休克。
3.什么是炎症介质？细胞释放的炎症介质主要有哪些？各有何作用？
参与介导炎症反应的化学因子称为炎症介质。主要有：
①组胺：急性炎症时最早释放，使细动脉扩张和细静脉通透性增加。
②5-羟色胺：引起血管收缩。
③TXA2：使血小板凝集和血管收缩。
④前列腺素：PGD2，PGE2和PGF2α协同引起血管扩张，促进水肿发生。PGI2抑制血小板聚集和扩张血管。
⑤白三烯：LTC4，LTD4，LTE4可使支气管痉挛，静脉血管通透性增高。
⑥PAF：激活血小板，增加血管通透性，引起支气管收缩，促进白细胞与内皮细胞粘附，白细胞趋化和脱颗粒反应。
⑦TNF-α与IL-1：引起发热。
⑧活性氧：促进其他炎症介质表达，增强和放大炎症反应，大量释放引起组织损伤。
⑨溶酶体酶：杀伤和讲解吞噬的微生物并引起组织损伤。
4.试述浆液炎症的概念，病理变化及其对机体的影响
浆液性炎是发生于粘膜，浆膜，滑膜，皮肤，疏松结缔组织等部位，以浆液渗出为特征，渗出的液体主要来自血浆，含有血浆蛋白及少量中性粒细胞，纤维素的渗出性炎症。
病理变化为以浆液渗出为主要特征，可导致积液。
若发生于粘膜则会引起浆液性卡他性炎，发生于浆膜会引起体腔积液，发生于关节可引起关节腔积液。浆液性炎一般症状较轻，易于消退。
5.简述化脓性炎的概念，类型及其病理变化
化脓性炎是以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的渗出性炎症。
主要有三类：
①表面化脓和积脓：发生于粘膜和浆膜的化脓性炎，中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部浸润不明显。
②蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，细菌常经组织间隙和淋巴管扩散。
③脓肿：局限性化脓性炎，脓腔形成，迁徙性脓肿多见。
6.简述纤维素性炎的病理特征，并举例说明
纤维素炎是以纤维蛋白原渗出为特征，好发于粘膜，浆膜和肺组织的渗出性炎。
其中发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维素，中粒，坏死粘膜组织，病原菌可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为假膜性炎，如白喉引起的炎症。
浆膜发生的纤维素性炎，可机化引起纤维性粘连，如绒毛心。
肺组织发生的纤维素性炎除可引起大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中粒渗出。
7.什么是肉芽肿性炎？主要有哪些类型？有何病理特点？形成的条件？
肉芽肿性炎是以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清除的结节状病灶为特征的慢性炎症。并不是所有肉芽肿性炎都是慢性经过，伤寒肉芽肿就是急性经过。
常见类型：①感染性肉芽肿（猫抓病，血吸虫，梅*，麻风，结核病），②异物性肉芽肿，③原因不明的肉芽肿。
病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。多核巨细胞的细胞核数目可达几十个甚至几百个。结核结节中的多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞，由上皮细胞融合而来。多核巨细胞还常见于不易消化的较大异物，组织中的角化上皮和尿酸盐等周围，细胞核杂乱无章地分布于细胞，称为异物多核巨细胞。
形成条件：异物性肉芽肿是由于异物刺激长期存在而形成的慢性炎症。感染性肉芽肿是由于某些微生物不易消化，引起机体细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞，并使其激活产生细胞因子，其中IL-2可进一步激活其他T淋巴细胞，IFN-γ可使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞。
肿瘤
1.恶性肿瘤的扩散途径有哪些？
①局部浸润和直接蔓延：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长。
②淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结。大多数为区域淋巴结转移，也可为跳跃式转移。转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。
③血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处器官，形成转移瘤。如胃肠道癌可经门静脉转移到肝；骨肉瘤可经体循环转移到肺等。
④种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，种植在其他器官表面。如胃肠道粘液癌侵犯浆膜后，可种植到卵巢上，形成库肯勃瘤。
2.简述恶性肿瘤与良性肿瘤的区别
①分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小；恶性肿瘤分化差，异型性大。
②核分裂象：良性肿瘤无或少，不见病理性核分裂象；恶性肿瘤多，可见病理性核分裂象。
③组织结构：良性肿瘤与原来的正常组织类似；恶性肿瘤不规则，与正常组织不同。
④生长速度：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长较快。
⑤生长方式：良性肿瘤膨胀性生长为主；恶性肿瘤浸润性生长为主。
⑥特征：良性肿瘤有包膜，不侵犯周围组织；恶性肿瘤无包膜，侵犯破坏周围组织。
⑦转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可转移。
⑧继发改变：良性肿瘤少见；恶性肿瘤常见，如出血，坏死，溃疡等。
⑨全身影响：良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞；恶性肿瘤较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死，出血，合并感染，恶病质。
⑩复发：良性肿瘤不复发或较少复发；恶性肿瘤易复发。
3.简述肿瘤对机体的影响
①局部压迫和阻塞：严重程度与肿瘤发生部位有关。
②继发性改变：部分良性肿瘤可导致如子宫粘膜下肌瘤常引起出血感染；恶性肿瘤可因浸润，坏死而并发出血，穿孔，病理性骨折，感染等。
③分泌过多激素：内分泌腺肿瘤可分泌多量激素引起症状。
④恶病质：恶性肿瘤晚期机体严重消瘦，贫血，厌食，全身衰弱。
⑤异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤可产生和分泌激素或激素样物质，从而引起症状。这类肿瘤常为恶性肿瘤。
⑥副肿瘤综合征：由于肿瘤产物（包括异位激素），异常免疫反应等，可引起内分泌，神经，消化，造血，骨关节，肾脏及皮肤的异常。这类表现不是由于肿瘤本身引起的，而是由于某种物质间接产生的。
4.简述癌与肉瘤的区别
①组织分化：癌起源于上皮组织；肉瘤起源于间叶组织。
②发病率：癌发病率高于肉瘤，前者为后者的9倍。
③好发年龄：癌为40岁以上；肉瘤有些常见于青少年，有些常见于中老年。
④好发部位：癌为皮肤，粘膜，内脏；肉瘤为四肢，躯干。
⑤大体形态：癌质地较硬，灰白色，较干燥；肉瘤质软，灰红色，湿润，鱼肉状。
⑥镜下特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清晰，纤维组织常有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。
⑦网状纤维：见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维。
⑧转移途径：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。
5.什么是癌前病变？常见的癌前病变有哪些？
癌前病变为某些疾病随本身不是恶性肿瘤，但具有发展成为恶性肿瘤的潜能。常见的癌前病变有大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎的肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑，CIN，Barrett食管等。
6.原位癌和早期癌有何区别？
原位癌指异性增生的细胞与癌细胞相同，并累及上皮全层，但未突破基底膜。
早期癌指癌症病变小，局限于粘膜及粘膜下层者，周围没有浸润，没有发生淋巴转移和远处转移。
糖霜Frost