什么是痛风
痛风是嘌呤代谢异常使得尿酸的合成增加而导致的代谢性疾病，肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平的上升，血尿中的尿酸达到饱和，导致尿酸单晶钠结晶沉积于远端关节周围相对缺乏血管的组织之中，这种结晶的出现会导致单关节或者多关节的急性炎症性滑膜炎。
罪魁祸首是高尿酸，那高尿酸是如何形成
体内尿酸有两个来源：一个由体内嘌呤类物质分解而成，另一个从富含嘌呤的食物分解产生，生成的尿酸经过肾脏从尿液中排出，这种尿酸的产生与排出处于一种动态平衡，使血尿酸水平保持相对恒定的水平范围。在一些人中由于存在遗传或某些疾病，就会使尿酸的生成大量增多，或因肾脏疾病导致尿酸排出减少，或者长期进食大量富含嘌呤的食物，超过机体尿酸的代谢和清除能力，尿酸就会在血液中堆积起来，引发高尿酸血症。
对于高尿酸血症的发生，体内嘌呤代谢紊乱是很重要。因为内源性尿酸约占体内尿酸总量的80%，当一些疾病的情况下，体内核酸嘌呤分解代谢通路上一些酶存在异常，造成嘌呤代谢紊乱，或者肾脏功能减退，就很容易使血尿酸增高。
高尿酸人群的标准和危害
高尿酸血症(HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于μmol/L，女性高于μmol/L，即称为高尿酸血症。
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
血尿酸升高可出现：
(1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。
(2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿*症。
(3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。
(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。
痛风是由于嘌呤代谢紊乱所引起的一种代谢性疾病，危害极大。按照我们中医强调的，痛风是由于我们肾脏代谢功能出现了障碍。据了解，患有痛风的人平均寿命要比正常人减少15~20年！全国每天约有7万多人因痛风而罹患糖尿病，每天约有1.6万人因痛风步入尿*症，数千人死于痛风性肾病。有些人常有侥幸心理“我痛风都好几年了，至今也没有什么，说明没问题！”其实并非如此。痛风它每天都在损害你的肾功能！
危害一：关节畸形、残疾
风反复发作导致慢性痛风性关节炎，受累的关节以膝、踝、肘关节多见，严重者可累及肩、髋、脊柱，痛风石会侵入骨质，形成畸形，很容易诱发骨骼畸形，导致关节残疾。
危害二：泌尿结石
尿路梗阻并发细菌感染，肾积水继发感染后可形成肾积脓，严重的尿路感染还可能造成败血病，威胁人的生命。另外，尿路感染又促进结石的形成，使原有的结石体积迅速增加。
危害三：尿*症
痛风患者体内的尿酸比较高，大量的尿酸盐在肾脏内沉积，最终导致肾病变。据WHO统计，1/4的痛风患者会出现肾功能衰竭，发展为严重的尿*症。
危害四：心脑血管病变
痛风患者不仅伴发高尿酸血症，还引发糖代谢异常，加重冠心病、动脉硬化、等疾病。高脂血症有很高的高尿酸败血症发生率。痛风患者中82%伴高尿酸血症，
西医的解决方法
针对痛风的不同临床阶段，抗痛风药可分为控制急性关节炎症状和抗高尿酸血症两大类药物。控制痛风性关节炎症状的药物主要包括秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素等；抗高尿酸血症类药物主要包括抑制尿酸生成药（如别嘌醇）和促进尿酸排出药（如苯溴马隆和丙磺舒等）
一、控制急性关节炎症状类药物秋水仙碱（Colchicine）
适用于痛风性关节炎的急性发作、预防复发性痛风性关节炎的急性发作、家族性地中海热。
（1）药效学：①与中性白细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括抑制中性白细胞的趋化、黏附和吞噬作用；②抑制磷脂酶A2，减少单核细胞和中性白细胞释放前列环素和白三烯；③抑制局部细胞产生IL-6等，从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应。秋水仙碱不影响尿酸盐的生成、溶解及排泄，因而无降血尿酸的作用。（2）药动学：口服后在胃肠道迅速吸收，蛋白结合率低，仅为10%~34%，服药后0.5~2小时血药浓度达峰值。口服2mg的血药峰值为2.2ng/ml。本品在肝内代谢，从胆汁及肾脏排出，原形及代谢物主要从粪便排出，10%~20%经肾排泄。肝病患者从肾脏排泄增加。停药后药物排泄持续约10天。急性痛风于口服后12~24小时起效，90%的患者在服药24~48小时疼痛消失。
与剂量大小有明显相关性，口服较静脉注射安全性高。常见不良反应包括：①胃肠道症状；②肌肉、周围神经病变；③骨髓抑制；④休克；⑤影响生育；⑥静脉炎、蜂窝织炎；⑦致畸；⑧其他：脱发、皮疹、肝损伤及发热等。
①孕妇及哺乳者禁用；②对本品过敏者禁用；③骨髓增生低下，及肝肾功能不全者禁用。
①由于对秋水仙碱治疗痛风的疗效和危险性的认识尚不一致。因此，在选用本品时一定要慎用，尽量避免静脉注射和长期口服给药。即使在痛风发作期也不要静脉和口服途径并用；
②对老年人及肝肾功能有潜在损害者应减少剂量；
③秋水仙碱可抑制细胞的正常分裂，对胎儿有致畸作用。服药父母必须在停药数月后方能妊娠；
④消化性溃疡、炎症性肠炎、心功能不全者慎用；
⑤患者在服药期间必须进行血常规及肝肾功能的定期监测。
①本品可导致可逆性的维生素B12吸收不良；②本品可使中枢神经系统抑制药增效，拟交感神经药的反应性加强；③本品可降低口服抗凝药、降压药的作用，合用时需调整剂量。
口服。急性期成人常用量为：①一次1mg，一日3次，症状缓解后酌情减量，或②每1~2小时服0.5~1mg，直到关节症状缓解，或出现腹泻或呕吐。治疗量24小时内不宜超过6mg，并在48小时内不需服本品。以后每日量为0.5~1.5mg，分次服用，共7~14日。
抗高尿酸血症类药物二、抑制尿酸生成药
（Alloprinol）
①原发性和继发性高尿酸血症，尤其是尿酸生成过多而引起的高尿酸血症；
②反复发作和慢性痛风者；
③痛风石；
④尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病；
⑤伴有肾功能不全的高尿酸血症。
（1）药效学：本品为*嘌呤氧化酶抑制药，是目前唯一能抑制尿酸合成的药物。别嘌醇及其代谢产物氧嘌醇均能抑制*嘌呤氧化酶，阻止次*嘌呤和*嘌呤代谢为尿酸，从而减少了尿酸的生成。使血和尿中的尿酸含量降低到溶解度以下水平，防止尿酸形成结晶沉积在关节及其他组织内，也有助于痛风病人组织内的尿酸结晶重新溶解。别嘌醇亦通过对次*嘌呤-鸟嘌呤磷酸核酸转换酶的作用抑制体内新的嘌呤的合成。
（2）药动学：口服本品后在胃肠道内吸收80~90%，在肝脏内约70%代谢为有活性的氧嘌呤醇，两者都不能和蛋白结合。别嘌呤醇1~2小时血药浓度达峰值，t1/21~3小时。其代谢产物氧嘌呤醇5.2~6.5小时血药浓度达峰值，t1/~28小时。肾功能损害者t1/2大大延长。用药量的70%左右以氧嘌呤醇、10%以别嘌醇由肾脏排泄，其余由肠道排出。并用促尿酸排泄药可促进氧嘌呤醇的排泄。但肝肾功能减退者，排出量减少。24小时血尿酸浓度就开始下降，而在2~4周时下降最为明显。
发生率为5%~20%，其中约有半数需停药，停药后一般均能恢复正常。
常见不良反应包括：①皮疹：可呈瘙痒性丘疹或荨麻疹；
②胃肠道反应：包括腹泻、恶心、呕吐和腹痛等；
③白细胞减少或血小板减少或贫血；
④周围神经炎；
⑤其他：脱发、头痛、嗜睡、眩晕、乏力、发热、淋巴结肿大、肝*性、间质性肾炎及过敏性血管炎等；
⑥国外曾报道数例患者在服用本品期间发生原因未明的突然死亡。
①孕妇及哺乳者禁用；②对本品有过敏史者禁用。
①本品必须由小剂量开始，逐渐递增至有效量维持正常血尿酸和尿尿酸水平。以后逐渐减量，用最小有效量维持较长时间；
②与排尿酸合用可加强疗效；
③本品促使尿酸结晶重新溶解时可再次诱发并加重关节炎急性期症状，故不可用于痛风性关节炎的急性发作期；
④用药前及用药期间要定期检查血尿酸及24小时尿尿酸水平，以此作为调整药物剂量的依据；
⑤有肝、肾功能损害者及老年人应慎用，并减少每日用量；
⑥用药期间应定期检查血象及肝肾功能。
①乙醇、氯噻酮、依他尼酸、呋塞米、美托拉宗、吡嗪酰胺或噻嗪类利尿药均可增加血清中尿酸含量。本品与上述药物同用或饮酒就会降低其控制痛风和高尿酸血症的效力，应用本品要注意用量的调整。对高血压或肾功能差的患者，本品与噻嗪类利尿药同用时，有发生肾功能衰竭及出现过敏的报道；
②与氨苄西林同用时，皮疹的发生率增多，尤其在高尿酸血症患者；
③与抗凝药如双香豆素、茚满二酮衍生物等同用时，后者的效应可加强，应注意调整剂量；
④与硫唑嘌呤或硫嘌呤同用时，因酶的氧化受阻更显著，用量一般要减少1/4~1/3；
⑤与环磷酰胺同用时，对骨髓的抑制可更明显；⑥与尿酸化药同用时，可增加肾结石形成的可能。
口服。
①成人：初次剂量一次口服50mg，一日1~2次，以后每周可递增50~mg，至一日~mg，分2~3次服。每2周测血和尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍高可再递增。但一日最大量一般不超过mg。维持量：一次~mg，一日2~3次。②儿童：6岁以下每次50mg，6~10岁每次mg，一日1~3次。
促进尿酸排出药
丙磺舒（Probenecid）
适用于发作频繁的痛风性关节炎伴高尿酸血症者及痛风石，但必须：
①肾小球滤过率50~60ml/min；
②无肾结石或肾结石史；
③酸性尿不强；
④不服用水杨酸类药物者。
（1）药效学：本品可抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，使尿酸排出增加，从而降低血尿酸浓度，减少尿酸沉积。
（2）药动学：口服后吸收迅速而完全。蛋白结合率为65~90%，主要与白蛋白结合。本品在肝内代谢为成羧化代谢物及羟基化合物，这些代谢物均具有促尿酸排泄的活性。代谢物主要经肾排出，在24~48小时中约有5~10%的给药量以原形由尿排出。在肾功能下降时，本品的促尿酸排泄作用明显减弱或消失。
①胃肠道症状：如恶心、呕吐等。偶有引起胃溃疡。
②可促进肾结石形成，故必须保证尿pH值在6.0~6.5，大量饮水并同服枸橼酸钾，以防止形成肾结石。
③呼吸困难、发热、皮肤瘙痒、皮疹等过敏反应；
④偶引起白细胞减少，骨髓抑制及肝坏死等少见不良反应。
①有磺胺药过敏史及对本品过敏者禁用；
②肾功能不全者，尤其是肾小球滤过率低于30ml/min者；
③2岁以下儿童禁用。
①本品与磺胺有交叉过敏反应，包括[1]、皮肤瘙痒及发热等，但少见。②老年人、伴肿瘤的高尿酸血症、肝功能不全、活动性消化性溃疡或有消化性溃疡病史及肾结石者不宜服用。
③痛风性关节炎急性发作期症状尚未控制时不宜用本品。
④服用本品时应保持摄入足量水分（ml左右/日），保持尿流通畅，防止形成肾结石，必要时同时服用枸橼酸钾。
⑤服用本品期间不宜服用水杨酸类制剂。
⑥定期检测血和尿pH值、肝肾功能及血尿酸和尿尿酸等。
⑦根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量。原则上以最小有效量维持较长时间。
①应用本品时可抑制肾小管对青霉素、吲哚美辛、萘普生及氨苯砜的排出，使它们的血药浓度增高而加大*性；
②本品与水杨酸盐和阿司匹林并用时可抑制本品的排尿酸作用。
③本品可影响利福平和肝素的代谢，使后者的*性增大。
④有痛风石的患者同时使用本品与别嘌醇时，本品可加速别嘌醇的排出，而别嘌醇则可延长本品的半衰期。因此别嘌醇的有效剂量需适当增高，而本品发挥的疗效则有所增加。
⑤利尿药可增加血尿酸浓度，与本品同时用需调整本品剂量。
⑥与甲氨蝶呤同用可使甲氨蝶呤血药浓度增高，*性加大。
⑦与磺胺同用时使磺胺排出减慢，血浓度升高。
⑧与口服降糖药同用时，使降糖药的效应增强。
口服。成人常用量：治疗痛风，开始一次口服0.25g，一日2次，共1周；以后一次口服0.5g，一次2次；1周后可增至0.5~1.0g，一日2次，一日最大剂量2.0g。老年患者因肾功能减退，用量应适当减少。
苯溴马隆（Benzbromarone）
本品为强有力的促尿酸排泄药，适用于反复发作的痛风性关节炎伴高尿酸血症及痛风石。
（1）药效学：其作用机制与丙磺舒相似，即抑制肾小管对尿酸的重吸收而达到降低高尿酸血症和组织中尿酸结晶的沉着，亦可促进尿酸结晶的重新溶解。本品促尿酸排出的作用比丙磺舒强，并与丙磺舒有协同作用。
（2）药动学：本品口服吸收好。口服本品50~mg，吸收约50%，其余以原形从粪便中排出。由于在肠内排泄，此药亦可用于血肌酐值5mg/ml的肾功能不全者。口服mg，6小时血药浓度达峰值，而在6~12小时稍降，其蛋白结合率为99%。本品在肝脏代谢，其代谢物为有效型。服药24小时血中尿酸降为服药前的66.5%。在肝内去溴离子后以游离型或结合型主要从胆汁排出，其次从粪便排出，少部分从尿液排出。
①胃肠道反应：恶心、腹泻及腹部不适等。
②引起肾结石形成和肾绞痛。
③偶见粒细胞减少，激发关节炎急性发作。以上不良反应都不常见。其他如发热、皮疹和肝肾功能损害则更为少见。
对本品过敏者。肾结石者（肾小球滤过率20ml/min）、孕妇及哺乳期妇女禁用。
①服用过程中多饮水，碱化尿液。对肾功能下降，血肌酐μmol/L者仍然有效，但必须保持每日尿量在0ml以上。
②定期检测肾功能以及血尿酸和尿尿酸的变化。长期用药应定期检测肝功能。
③必须在痛风性关节炎的急性症状控制后方可应用本品。
①本品的促尿酸排泄作用可因水杨酸盐、吡嗪酰胺等拮抗而减弱。
②本品可增强口服抗凝药的作用，故合用时应调整后者剂量。
口服。成人常用量。由小剂量开始，一次25mg，一日1次，无不良反应可逐渐递增至一日mg。早餐后服，同时加服碳酸氢钠一日3g。
非布司他（Febuxostat）
非布司他为选择性*嘌呤氧化酶抑制剂，可通过降低血尿酸盐浓度而发挥作用，是一种治疗痛风的新药。临床研究表明非布司他在治疗高尿酸血症及其引起的痛风方面具有良好的疗效及安全性。与别嘌醇相比，非布司他可快速降低血尿酸水平，尤其对于存在轻中度肾功能不全的患者无需调整剂量，且无明显不良反应。
适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗
①个别患者可能出现贫血、特发性血小板减少性紫癜、白细胞增多/减少嗜中性白血球减少症、全血细胞减少症、脾大、血小板减少症。
②心绞痛、心房纤维性颤动、心杂音、ECG异常、心悸窦性心动过缓、心动过速。
③耳聋、耳鸣、眩晕和视力模糊。
④腹胀、腹痛、便秘、口干燥、消化不良、肠胃气胀等。
本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。
在服用非布司他的初期，经常出现痛风发作频率增加。这是因为血尿酸浓度降低，导致组织中沉积的尿酸盐活动引起的。为预防治疗初期的痛风发作，建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。在非布司他治疗期间，如果痛风发作，无需中止非布司他治疗。应根据患者的具体情况，对痛风进行相应的治疗。
①非布司他是一种*嘌呤氧化酶抑制剂。根据一项在健康受试者上开展的药物相互作用研究，非布司他可改变茶碱（*嘌呤氧化酶的一种底物）在人体内的代谢。因此，非布司他与茶碱联用时应谨慎。尚无非布司他与其他通过*嘌呤氧化酶代谢的药物相互作用的研究。由于非布司他可抑制*嘌呤氧化酶的活性，进而使得一些经*嘌呤氧化酶代谢的药物在血浆中的浓度升高，从而导致中*。因此非布司他禁用于正在接受硫唑嘌呤或巯嘌呤治疗的患者。
②基于在健康受试者体内进行的药物相互作用研究，非布司他与秋水仙碱、萘普生、吲哚美辛、氢氯噻嗪、华法林、地昔帕明合用时无显著的相互作用。因此，非布司他可与这些药物联用。
非布司他片的口服推荐剂量为40mg或80mg，每日一次。推荐非布司他片的起始剂量为40mg，每日一次。如果2周后，血尿酸水平仍不低于6mg/dl（约μmol/L），建议剂量增至80mg，每日一次
深陷五大误区,你的所有努力都白费
误区一：痛风发作，吃点西药止痛就好?很多人误认为，痛风吃点西药止痛，降低尿酸，平时多注意饮食就好了。其实西药只能控制化学药方程式，西药能随时帮你消炎止痛，控制尿酸，见效快。但是西药不能永久性的控制尿酸，吃药就好，停药就犯，长期用西药对你的身体伤害极大，加重损害你的肾代谢功能，谈何治疗？
误区二：无症状，不痛不痒，不需要治?早期痛风并没有太大的身体反应，只是血尿酸过高，平时也很少有痛风性关节炎发作，不少痛风患者就忽视它的存在，不进行治疗。痛风的危害是潜在的和持续性的，“不痛不治”这种心态会导致病情越来越严重，要知道病从浅中医这个道理。
误区三：痛风，日常饮食调理就好?很多患痛风的人都非常关心饮食，但高嘌呤的饮食，只是诱发痛风的外因，严格限制嘌呤食物对降低血尿酸作用有限，仅能从外因上降低尿酸5%-10%，很难达到血清尿酸浓度的理想目标值。很多患者由于错误的饮食控制，营养不均衡导致健康受损，精力和体力大不如前。
误区四：尿酸降下来了，痛风就会好?大家都知道，降尿酸对痛风治疗很重要，但是“降尿酸就能根治痛风”缺乏基本医学常识。单一降尿酸是无法去除已产生的结晶结石，也不能修复肾脏尿酸排泄障碍，无法从痛风形成的根源上同步解决问题，这是痛风和尿酸高久治不愈的主要原因。
误区五：网上“特效药”，吃了就会好?
据《武汉晚报》3月24日报道，一位曾从事网络销售三无保健品的余女士，称“网络或者