一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologicanatomyoranatomicalpathology)0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologicchanges)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissueculture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecularpathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(genediagnosis)四、问答题0.4.01 举例说明病理学在医学中的地位0.4.02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的0.4.03 简述病理学的发展史答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）0.1.01 ①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。0.1.02 ①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。0.1.03 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。0.1.04 ①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。0.1.05 ①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。0.1.06 ①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。0.1.07 ①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。0.1.08 ①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。0.1.09 ①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。0.1.10 ①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。0.1.11 ①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。0.1.12 ①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断0.1.13 ①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。四、问答题（此处仅列出答案要点）0.4.01 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。0.4.02 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。0.4.03 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。qq（刘钧）一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinalmetaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomaticdisease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenicdisease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellularswelling)1.1.14 脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)1.1.15 虎斑心(tigroidheart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)1.1.17 透明变性(hyalinedegeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloiddegeneration)1.1.19 黏液变性(mucoiddegeneration)1.1.20 含铁血*素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heartfailurecell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologiccalcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophiccalcification)1.1.25 迁徙性钙化(metastaticcalcification)1.1.26 细胞死亡(celldeath)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulativenecrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseousnecrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactivenecrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoidnecrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptoticbody)四、问答题1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。1.4.02 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。1.4.03 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？1.4.04 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？1.4.05 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。1.4.08 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？1.4.09 含铁血*素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？1.4.10 简述坏死的过程及其基本病理变化。1.4.11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？1.4.12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中*症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。1.4.13 坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别？1.4.15 病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）1.1.01 ①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。1.1.02 ①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。1.1.03 ①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。1.1.04 ①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。1.1.05 ①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。1.1.06 ①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。1.1.07 ①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。1.1.08 ①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。1.1.09 ①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。1.1.10 ①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。1.1.11 ①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。1.1.12 ①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。1.1.13 ①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。1.1.14 ①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。1.1.15 ①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③*色条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。1.1.16 ①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；③心肌萎缩；④可致心肌破裂、出血、猝死。1.1.17 ①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。1.1.18 ①间质内；②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反应；④局部性或全身性。1.1.19 ①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。1.1.20 ①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕*色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。1.1.21 ①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血*素的巨噬细胞。1.1.22 ①细胞质内；②*褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎缩细胞。1.1.23 ①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。1.1.24 ①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。1.1.25 ①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。1.1.26 ①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。1.1.27 ①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。1.1.28 ①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰*；④好发于心、肾、脾。1.1.29 ①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。1.1.30 ①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。1.1.31 ①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。1.1.32 ①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。1.1.33 ①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。1.1.34 ①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。1.1.35 ①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。1.1.36 ①坏死；②两端开口的通道。1.1.37 ①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。1.1.38 ①肉芽组织；②吸收、qq取代坏死物或其他异物。
1.1.39 ①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。1.1.40 ①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。1.1.41 ①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）1.4.01 ⑴肉眼 1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜 1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。1.4.02 ⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑
↓肾盂积水 → 肾实质受压
→
萎缩
↓
↑血管受累
→
营养不良
⑵病理变化
1)肉眼 ①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜 ①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。1.4.03 细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中*→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。1.4.04 ⑴途径：1)直接的细胞*性作用；2)代谢产物对靶细胞的*性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。1.4.05 ⑴原因：1)化学物质和药物；2)病*；3)射线。⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。1.4.06 ⑴原因：缺氧、感染、中*。⑵机制：钠—钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。⑷病变特点：1)肉眼 体积增大、颜色变淡；2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。1.4.07 ⑴原因：缺氧、感染、中*、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡*、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。1.4.08 ⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。1.4.09⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血*素。
⑵形态：HE染色呈棕*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。1.4.10 ⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。1.4.11 ⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。1.4.12干、湿性坏疽的异同干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中*症状轻重病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清1.4.13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。1.4.14坏死与凋亡的形态学区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无1.4.15⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。（谢贤镛）一、名词解释2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labilecells)2.1.04 稳定细胞(stablecells)2.1.05 永久性细胞(permanentcells)2.1.06 接触抑制(contactinhibition)2.1.07 肉芽组织(granulationtissue)2.1.08 瘢痕组织(scartissue)2.1.09 创伤愈合(woundhealing)2.1.10 一期愈合(primaryhealing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。2.4.02试述肉芽组织各成分与功能的关系2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？2.4.04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）2.1.01 ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。2.1.02 ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。2.1.03 ①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。2.1.04 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。2.1.05 ①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。2.1.06 ①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。2.1.07 ①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。2.1.08 ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：透明变性的纤维结缔组织。2.1.09 ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。2.1.10 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。2.1.11 ①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）2.4.01 ①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2.4.02①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，加qq获取免费资料同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.03一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则2.4.04 ①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。（刘钧）一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血（arterialhyperemia）3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brownindurationoflung)3.1.05 心衰细胞(heartfailurecell)3.1.06 槟榔肝(nutmegliver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(whitethrombus)3.1.10 混合血栓(mixedthrombus)3.1.11 红色血栓(redthrombus)3.1.12 延续性血栓(propagatingthrombus)3.1.13 透明血栓(hyalinethrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalizationofthrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(de
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。3.4.02 ⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。3.4.03 ⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。3.4.04 ⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。3.4.05 ⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。3.4.06 ⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。3.4.07 ⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。（郭乔楠）一、名词解释4.1.01 炎症（inflammation）4.1.02 变质（alteration）4.1.03 渗出（exudation）4.1.04 增生（proliferation）4.1.05 速发短暂反应（immediatetransientresponse）4.1.06 速发持续反应（immediatesustainedresponse）4.1.07 迟发延续反应（delayedprolongedresponse）4.1.08 趋化作用（chemotaxis）4.1.09 调理素（opsonin）4.1.10 炎症介质（inflammatorymediator）4.1.11 菌血症（bacteriemia）4.1.12 *血症（toxemia）4.1.13 败血症（septicemia）4.1.14 脓血症（pyemia）,又称脓*血症4.1.15 蜂窝织炎（phlegmonorcellulitis）4.1.16 脓肿（abscess）4.1.17 疖（furuncle）4.1.18 痈（carbuncle）4.1.19 肉芽肿（granuloma）4.1.20 化脓性炎（purulentinflammation）四、问答题4.4.1 简述渗出液和漏出液的区别。4.4.2 简述炎性渗出对机体的利与弊。4.4.3 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。4.4.4 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？4.4.5 简述影响炎症过程的诸因素。4.4.6 从病理学角度如何确诊炎症？4.4.7 临床病理讨论男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×/L，白细胞25.0×/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰*色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、加qq获取免费资料消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答：⑴死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）4.1.01 ①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。4.1.02 ①炎症局部组织；②变性和坏死。4.1.03 ①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。4.1.04 ①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。4.1.05 ①炎症介质；②细静脉内皮细胞收缩；③迅速出现，持续时间短；④常见于过敏性炎等。4.1.06 ①内皮细胞损伤；②微循环血管；③迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。4.1.07 ①内皮细胞损伤；②毛细血管和细静脉；③发生较晚，持续时间长；④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等。4.1.08 ①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。4.1.09 ①有助于吞噬细胞识别及附着；②免疫球蛋白及补体等蛋白质。4.1.10 ①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。4.1.11 ①血液中查到细菌；②无全身中*症状。4.1.12 ①血液中查不到细菌，但有细菌的*性产物或*素；②有全身中*症状。4.1.13 ①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生*素；②有全身中*症状。4.1.14 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。4.1.15 ①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。4.1.16 ①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。4.1.17 ①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。4.1.18 ①多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。4.1.19 ①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。4.1.20 ①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。四、问答题（此处仅列出答案要点）4.4.1 ⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。4.4.2 ⑴有利的方面：①稀释*素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。4.4.3 ⑴不同点：1)脓肿：①主要为金*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。4.4.4 ⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。4.4.5 ①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。4.4.6 ①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。4.4.7 ⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。（步 宏）一、名词解释5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerousdiseaseorprecancerouslesion)5.1.06 不典型增生(atypicalhyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinomainsitu)5.1.08 癌珠(carcinomapearlorkeratinpearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgene)四、问答题5.4.01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。5.4.03 简述肿瘤的命名原则。5.4.04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。5.4.05 试比较癌与肉瘤的区别。5.4.06 简述恶性瘤对机体的影响。5.4.07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。5.4.08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。5.4.09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。5.4.10 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa(/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞0.85×/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。5.4.11 患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？5.4.12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。答案一、名词解释（此处仅列出答案要点）5.1.01 ①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。5.1.02 ①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。5.1.03 ①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。5.1.04 ①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。5.1.05 ①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌。5.1.06 ①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。5.1.07 ①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。5.1.08 ①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。5.1.09 ①在细胞或病*中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。5.1.10 ①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）5.4.01 ⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。5.4.02肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤性增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需5.4.03 ⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。5.4.04良性瘤与恶性瘤的区别良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
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