常见症状
发热
功能性低热是由非器质性疾病所致的低热，其临床特征是患者体温较正常人高约0.3~0.5℃左右，一般不超过38℃，患者除体温升高外无其他异常，其常见的类型有：
①原发性低热：由自主神经功能紊乱所致体温调节障碍或体质异常引起；
②感染后低热：系感染治愈后，体温调节功能仍未恢复正常所致；
③夏季低热：仅发生于夏季，每年反复出现，多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善所致；
④生理性低热：多见于精神紧张、剧烈运动后。
中暑由物理损害导致；
脑震荡由颅脑疾病造成；
甲亢为内分泌代谢疾病；
药物热为变态反应性疾病。以上疾病引起的低热均伴器质性损害，不属于功能性低热。
吸收热主要由无菌性坏死物质的吸收引起，属非感染性发热，主要见于：
①机械性、物理或化学性损害：大手术后组织损伤、内出血、大面积烧伤等；
②血栓及栓塞性疾病：心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死等；
③组织坏死与细胞破坏：肿瘤坏死、白血病、淋巴瘤、急性溶血反应等。
结缔组织病、甲亢、心力衰竭、中暑均不引起吸收热。
直接作用于体温调节中枢引起发热的是白细胞产生的内源性致热源。
在病原体等因素产生的外源性致热源作用下，白细胞产生内源性致热源，通过以下两方面引起发热：
①直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩，使产热增多。
②通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这两个调节使机体产热大于散热，从而体温升高引起发热。
外源性致热原的分子量通常较大，因此不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，它主要是通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生和释放内源性致热原（如白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等），这些物质再直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，致机体产热增多、散热减少，最终引起发热。
外源性致热原以细菌内*素多见，其成分为脂多糖，不能被蛋白酶类水解，因此不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，它主要是通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生和释放内源性致热原（如白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等），这些物质再直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，致机体产热增多、散热减少，最终引起发热。
内源性致热源在体内最终由肝、肾灭活和排泄。
急性肾盂肾炎通常起病较急，表现为发热伴寒战、恶心呕吐、膀胱刺激征和腰痛等。
发热伴皮疹主要见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
发热伴昏迷主要见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中*性菌痢、中暑、脑出血、巴比妥类药物中*等。
发热伴肝脾肿大多见于传染性单核细胞增多症、疟疾、白血病、淋巴瘤等。发热伴关节痛常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热等。
皮肤黏膜出血
咯血
咯血的原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。
呼吸系统疾病常见于支气管扩张、肺脓肿和空洞型肺结核等，其咯血的机制为病变累及支气管或肺部血管，使血管壁破损发生大量咯血。
心血管疾病常见于二尖瓣狭窄，其引起肺淤血，造成肺泡壁或支气管内毛细血管破裂和支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂，引起大咯血。
急性血型播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）为结核分枝杆菌进入血液造成肺部病变，较少出现咯血。
咯血伴呛咳为咯血的同时伴有连续刺激性的干咳。
支原体肺炎病变主要侵及肺间质可表现为这种刺激性剧烈的干咳，咳嗽时支气管毛细血管破裂造成咯血。
支气管扩张症、空洞型肺结核、慢性肺脓肿为咯血伴慢性咳嗽咳大量脓痰。肺梗死为肺栓塞进一步发生肺组织坏死，肺组织水肿及血液外渗进入肺泡由支气管咯出，故不伴有呛咳。
发绀
水肿
急性肾炎引起的水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致，其实质是肾小球滤过率下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。
毛细血管静水压增高为心源性水肿的始动因素；
血浆胶体渗透压降低是由急性肾炎蛋白尿导致；
淋巴回流受阻产生局部性水肿，多见于非特异性淋巴管炎、淋巴结切除后及丝虫病等。
心源性水肿特点是首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高），颜面一般不出现水肿；
肾源性水肿水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后很快发展为全身水肿，因此，水肿主要的鉴别要点是水肿开始的部位。
心源性水肿与肾源性水肿后期均可发展为全身性水肿，水肿部位不作为鉴别要点；对利尿剂反应两者均可有效；
心源性水肿严重时可有胸水、腹水等右心衰竭表现，肾源性水肿可发展为全身水肿，引起腹水
水肿程度：心源性水肿可由于心力衰竭程度有所不同，可为全身水肿；
肾源性水肿随病情进展也可快速发展为全身水肿。
粘液性水肿是由于组织间隙亲水物质增加引起的特殊类型水肿，水肿特点为非凹陷性。
水肿以下垂部位明显，晨起较轻为心源性腹水的特点；
水肿以眼睑部、会阴处明显，晨起较重为肾源性水肿的特点；
水肿为全身性，尤以腹水多见为肝源性腹水的特点；
水肿为全身性，伴消痩为营养不良性水肿的特点。
肝硬化引起的腹水机制主要是由门脉高压症引起，没有上腔静脉回流受阻，无颈静脉怒张；
缩窄性心包炎可引起右心衰竭，造成右心房容量增加和压力增高，静脉淤血静脉压升高，上腔静脉回流受阻，引起颈静脉怒张。
肝硬化时，肝脏是否肿大取决于肝硬化的类型，缩窄性心包炎一般无肝脏肿大；
肝硬化和缩窄性心包炎均可有腹水；
肝硬化水肿是门静脉脉高压和肝功能减退共同作用的结果，有肝功能异常，缩窄性心包炎可有肝大、肝功能异常；
肝硬化和缩窄性心包炎均有下肢水肿。
药物所致的水肿主要包括：
①药物过敏反应：常见于解热镇痛药物、磺胺类、某些抗生素等；
②药物性肾脏损害：见于某些抗生素、磺胺类、别嘌醇、木通、雷公醇等；③药物致内分泌紊乱：见于肾上腺皮质激素、性激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂和钙拮抗剂等，引起水肿原因为钠水潴留。
阿司匹林为解热镇痛药，可引起血管神经性水肿；
培氟沙星为喹诺酮类抗生素，可引起血管神经性水肿；
利巴韦林（病*唑为抗病*药，主要不良反应为溶血性贫血，一般不引起水肿；
他汀类降脂药主要用于降低血脂，不良反应少见，主要为消化道反应，一般不引起水肿。
局限性水肿常见于：
①炎症性水肿：见于蜂窝织炎、疖肿、痈、丹*、高温及化学灼伤等；
②淋巴回流障碍性水肿：见于非特异性淋巴管炎、淋巴结切除后及丝虫病等；
③局部静脉回流受阻：见于静脉曲张、静脉血栓和血栓性静脉炎、上下腔静脉阻塞综合征等；
④血管神经性水肿；
⑤神经源性水肿；
⑥局部粘液性水肿。
英文
symptom
sign
symptomatology
fever
pyrogen
infectivefever
noninfectivefever
fevertype
continuedfever
remittmentfever
intermittentfever
undulantfever
recurrentfever
Hodgkin
irregularfever
mucocutaneoushemorrhage
hemoptysis
hematemesis
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Raynaud
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filtrationfraction,FF
cardiacedema
renaledema
hepaticedema
nutritionaledema
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