本文原标题：颅内感染性动脉瘤诊治的研究进展；本文作者：医院神经外科欧阳茫、汪阳；本文发表在中国临床神经外科杂志,(01):59-61.；本文转载自医脉通网站，转载已经获得授权
颅内感染性动脉瘤（intracranialinfctivanurysm，IIA）占所有颅内动脉瘤的0.7%~5.4%，早期诊断困难，常常在发生破裂后才被识别，破裂出血后致残率和病死率极高。本文就IIA的诊治进展进行综述。
1.流行病学
目前，IIA没有基于人口统计学的研究，大部分为病例报道。IIA在年轻人多见，发病年龄平均约35.1岁。IIA常继发于感染性心内膜炎，流行病学随着感染性心内膜炎发生改变。抗生素使用前，感染性心内膜炎的患病率呈现上升趋势，随着抗生素的使用，风湿性心脏病所致感染性心内膜炎减少，但瓣膜退行性病变、侵入性医疗操作以及吸*人群的增加，导致感染性心内膜炎的控制不如预期一样明显减少，甚至有可能进一步增加。
IIA自然史不详。在无任何临床症状病人尸检中有被发现，但多数病人因为破裂出血就诊并进行药物及手术干预。药物治疗后，IIA可以消失、体积保持不变、继续生长甚至破裂。也有病人接受抗生素治疗心内膜炎期间或是在原有动脉瘤治疗一段时间后又出现新发IIA。体积大小不是预测IIA破裂的可靠因素，多数破裂的IIA很小；但短期内随访出现体积的增大则往往预示破裂出血的风险增加。
2.微生物学
IIA可由细菌、真菌、病*感染后形成。草绿色链球菌属和金*色葡萄球菌是引起IIA最常见的微生物，占57%~91%。其他还包括表皮葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌属、棒杆菌属等。革兰阴性菌则较少报道，常见的包括嗜麦芽寡养单胞菌、大肠埃希菌、鲍氏不动杆菌、以及少见的HACEK群细菌[嗜血杆菌属（H）、放线杆菌属（A）、人心杆菌属（C）、艾肯菌属（E）、金氏杆菌属（K）]。真菌包括念珠菌属、曲霉菌属、波氏假性阿利什霉、球孢子菌属等。而病*所致IIA更为罕见，儿童中偶有报道，包括人类免疫缺陷病*、水痘带状疱疹病*、巨细胞病*等。随着病原微生物流行病学的改变，IIA的病原微生物学将更加多样化和复杂化。
3.病理生理
IIA典型病理改变是感染和动脉壁的破坏。在感染急性期，可见动脉内弹力膜破坏和内皮增生，在中膜或外膜可见炎症细胞浸润。感染累及动脉壁的准确机制不明，有的继发于心内膜炎或身体其它部位感染，有的没有明确的感染病史。目前，IIA的感染途径有以下两种可能，一是血管内来源，二是血管外来源。血管内病原菌的传播，通常来自感染性心内膜炎病人瓣膜的脓*性栓子脱落，通过血液循环到达颅内动脉，在血流相对缓慢且狭窄的血管处停留，并破坏血管壁，所以IIA常见于血管远端。另外，Yakhkind等提及一种罕见的血管内传播方式，治疗动脉瘤的弹簧圈受到污染而导致IIA的形成。
Molinari等发现细菌感染狗的血管壁后，可通过薄壁的滋养管渗透到血管周围间隙，引起外膜层炎症；此后，感染可向内扩散，影响内膜层。在某些情况下，因为中膜已经损伤，即使细菌破坏的血管再通以及抗生素的有效治疗也并不能逆转动脉瘤的形成，受感染动脉壁处血流压力及冲击可导致IIA的形成和扩大。血管外来源的感染通常见于病原微生物引起脑膜炎或是脑膜周围结构炎症波及动脉管壁。感染经管壁外至管壁内，从外膜至平滑肌或是内膜，破坏管壁，形成IIA。所以IIA倾向于出现在感染灶附近的血管，如海绵窦血栓性静脉炎累及相邻的颈内动脉海绵窦段。
4.临床表现
未破裂IIA可以无典型神经系统症状，只有发热、体重减轻等非特异性临床表现，偶有大的IIA因为占位效应表现出神经功能障碍。如果脓*性栓子栓塞脑血管，可产生相应供血区梗死的症状。破裂IIA的临床表现包括头痛、癫痫发作、眼肌麻痹、鼻出血（当IIA位于颈内动脉的海绵窦部分时）、精神状态改变和局灶性神经功能障碍，由于破裂的IIA可能是假性或夹层动脉瘤，出血严重，症状也较重。Kannoth和Thomas统计文献报道的例感染性动脉瘤，常见临床表现有发热（76%）、头痛（47%）、癫痫发作（12%）、偏瘫（35%）或感觉改变（18%）。
5.影像学表现
突然出现神经系统症状的心内膜炎病人可用CT初步评估，对蛛网膜下腔出血或颅内血肿有很高的敏感性，可能还会显示脓肿、脑积水或梗死。CTA、MRA或DSA可辅助诊断IIA。MRA作为一种非侵入性检查，可有效观察颅内囊性动脉瘤，但对IIA敏感性不如DSA。而CTA对远端及多发微小动脉瘤的检出缺乏敏感性，如果对IIA存在高度的临床怀疑，则需要进行DSA检查。
DSA仍然是诊断IIA的金标准，典型的影像特征包括位于非主干血管、瘤颈不明确、梭形（水滴样）、多发以及在短期随访期间动脉瘤形态改变或者出现新发动脉瘤等。考虑到短期复查的必要性，CTA和MRA因其辐射伤害相对较小及非侵入性，常被用于代替DSA随访高危病人。
6.诊断
IIA的病理诊断常较困难，需要获得切除的标本或尸检材料。即使IIA被切除，切除的标本也可能只显示纤维化，尤其是在长期抗生素治疗后切除。IIA的诊断应根据病史、临床表现和辅助检查等综合判断。常有心瓣膜病史、感染史，或外科手术史，甚至经历侵袭性操作，如拔牙、腰椎穿刺术等。起病前临床表现多样，从发热、乏力到特异性的症状和体征。脑脊液或血液白细胞可升高；微生物培养可能阳性，但血培养阳性率不高（约30%）。如何早期诊断IIA是个难题。
目前，仅有IIA的推荐临床诊断标准，敏感性为96%，特异性为%。诊断标准：①必须标准，影像检查发现颅内动脉瘤；②辅助诊断标准（a.感染史，感染性心内膜炎、脑膜炎、海绵窦血栓静脉炎、眼眶蜂窝织炎；b.影像学特征，多发、血管远端、梭形、随访期间动脉瘤形态变化或新发动脉瘤；c.其它证据，年龄45岁，近期腰椎穿刺史，住院期间发热或入院1周前有发热史，CT或MRI示颅内出血）。临床确诊IIA需要①+②（符合a、b、c中任意3点），临床高度怀疑IIA需要①+②（符合a、b、c中任意2点），临床疑似IIA需要①+②（符合a、b、c中任意1点）。
7.治疗
IIA的治疗与囊性动脉瘤的治疗不同，因为IIA具有三个明显不同点：病原微生物引发、更高的破裂出血倾向、短时间内即可形成新的动脉瘤。早期发现和治疗IIA至关重要。目前可用的治疗方案有药物治疗和外科治疗。
7.1抗生素治疗
IIA的形成起源于病原微生物对血管的破坏，所以抗生素治疗是必要的。对感染性心内膜炎合并IIA的病人，抗生素的使用可以参照感染性心内膜炎治疗指南。其他情况下，抗生素治疗应以血液或脑脊液样本的培养结果为指导，如果培养阴性，经验性治疗应从可疑的诱发感染因素开始。抗生素治疗的持续时间和类型应根据个体病人的培养结果而定；一般至少4~6周的抗菌治疗。单纯抗生素治疗主要适于未破裂的IIA或无法干预的多发IIA，虽然有文献报道单独使用抗生素治疗IIA，在随后的一系列血管造影中发现动脉瘤体积减小或消失，但应警惕IIA有短期内增大和破裂的风险，需要严密随访。
7.2外科治疗
未破裂IIA的外科手术治疗或血管内治疗的适应证仍然存在争议。鉴于破裂的高风险性，只要IIA在技术上可处理，都应积极进行外科手术或血管内治疗。破裂IIA多属于假性动脉瘤，瘤壁脆弱易破且缺乏清晰的瘤颈，在技术上对于手术夹闭瘤颈具有挑战性。一般手术治疗适于伴有颅内较大血肿（30ml）或合并脑疝的破裂IIA。手术前应该评估载瘤动脉是否承担功能区供血，单纯夹闭不能完成时，需要做好孤立和血管吻合的准备。
近年来，血管内治疗IIA的病例报道越来越多。弹簧圈栓塞和闭塞载瘤动脉是主要的治疗方式。血管内治疗IIA适于开颅手术不可及、多发动脉瘤以及手术风险极高的病人。对于伴有心脏疾病的病人而言，能最大限度地减少全身麻醉的风险。此外，心脏疾病与破裂IIA的因果关系使得治疗时机的选择具有挑战性，而血管内治疗与心脏手术的抗凝治疗重叠让短期内处理原发病及破裂IIA成为可能。Chng-Ching等报道9例使用n-BCA治疗IIA的病人在短间隔期内接受心脏手术，其中2例在同一天进行这两种手术治疗，术后颅内未见新的出血。
但支架辅助栓塞治疗术后的抗聚或抗凝治疗需要慎重，因为IIA具有多发和新发的特点，使用这些药物可能增加致命性出血的风险。如果IIA未破裂，无论选择何种外科治疗方式，都应尽早进行心脏瓣膜置换手术，并且围手术期肝素化及术后抗凝治疗不会增加额外的破裂或出血风险。但对于破裂的IIA，则可能增加开颅手术后脑出血的风险。
8.随访
IIA的随访时间没有明确的规定，但根据IIA短期内新发和生长的特点，需强调IIA短期随访的必要性。由于DSA检查的有创性，建议在早期应每周一次CTA，结合实验室检查的结果，随访1年以上。总之，IIA临床少见但病死率高。诊治过程需要充分结合病人病史、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果，在抗生素治疗的基础上选择合适的个体化治疗方案；对于合并心脏瓣膜疾病的病人建议早期行心脏手术治疗。
手术信息匹配平台
咨询添加
